Liječenje hipertenzije u diabetes mellitus

S postankom DM tipa 1 povezivao se niz virusa uključujući rubeolu, coxsackie, citomegalo, Epstein—Barr i retrovirusekoji mogu izravno inficirati i rastočiti β—stanice ili ih oštetiti posredno, izlaganjem autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita, oponašajući molekulski slijed autoantigena koji potiču imuni odgovor molekulska mimikrija ili na druge načine.

Određenu ulogu ima i dijeta. Povećani rizik tipa 1 DM povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi osobito kravljeg mlijeka i mliječne bjelančevine β kazeinas visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D.

Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu liječenje hipertenzije u diabetes mellitus. Tip 2: Tip 2 ranije zvan adultni oblik ili neovisan o inzulinu obilježava neprimjereno lučenje inzulina. Razine inzulina su često, osobito u početku bolesti, vrlo visoke, ali periferna rezistencija i povećano stvaranje glukoze u jetri čine i te koncentracije nedovoljnim za uspostavljanje euglikemije. Nakon toga stvaranje inzulina opada, što dodatno pogoršava hiperglikemiju.

Bolest se većinom razvija u odraslih i starenjem postaje sve češća. Postoji jasna genetska predispozicija, koju svjedoči visoka prevalencija ove bolesti u nekim etničkim skupinama navlastito američki Indijanci, Hispanoamerikanci i Azijati i u rođaka dijabetičara. Za najčešće oblike tipa 2 nisu međutim otkriveni odgovorni geni.

Patogeneza je složena i još uvijek nejasna. Hiperglikemija se javlja kad lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju. Premda je ta rezistencija tipična za uzorak izbornik za tjedan dana u hipertenzije 2 i za osobe na povećanom riziku, postoje i dokazi o disfunkciji β—stanica i o smanjenom lučenju inzulina, uključujući i prvu fazu lučenja tijekom IV infuzije glukoze, gubitak normalne, pulzirajuće sekrecije inzulina, povećano lučenje proinzulina koje ukazuje na poremećaje u obradi inzulina, te nakupljanje amiloidnog polipeptida bjelančevina koja se normalno izlučuje zajedno s inzulinom u otočićima gušterače.

I sama hiperglikemija može smanjiti lučenje inzulina jer visoke razine glukoze liječenje hipertenzije u diabetes mellitus β—stanice ili ih dovode u disfunkciju toksičnost glukoze. liječenje hipertenzije u diabetes mellitus

Ove promjene se uz inzulinsku rezistenciju postupno razvijaju godinama. Pretilost i dobivanje na težini su važne liječenje hipertenzije u diabetes mellitus rezistencije na inzulin. Uz stanovite genetske sklonosti odraz su dijete, tjelovježbe i životnog stila. Masno tkivo povećava plazmatske razine slobodnih masnih kiselina, koje ometaju transport glukoze potaknut inzulinom, kao i aktivnost mišićne glikogen sintetaze.

Osim toga, masno tkivo ima i obilježja endokrinog organa jer otpušta niz čimbenika, adipocitokina, koji na metabolizam glukoze djeluju povoljno adiponektin ili nepovoljno TNF—α, IL—6, leptin, rezistin. Kočenje intrauterinog rasta i niska porođajna težina se isto tako povezuju s inzulinskom rezistencijom u kasnijem životu pa mogu odražavati prenatalne okolišne utjecaje na mijenu glukoze.

Mješoviti tipovi: Odgovorni su za mali segment DM, kamo liječenje hipertenzije u diabetes mellitus genetski defekti funkcije β—stanica, učinka inzulina i mitohondrijske DNK npr.

Cushingov sindrom, akromegalijatoksini npr. Trudnoća izaziva određeni stupanj inzulinske rezistencije, ali se rijetko razvije gestacijski DM str. Klinička slika Vodeći simptomi DM posljedica su hiperglikemije: osmotska diureza zbog glikozurije uzrokuje poliuriju i polidipsiju koje vode u ortostatsku hipotenziju i dehidraciju.

Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa.

Путь оказался долгим. И через несколько часов, когда коридор, расширившись, привел их в огромный фабричный цех с очень высоким потолком, они были в полном изнеможении. В центре цеха располагалось двенадцать приплюснутых цилиндров, напоминавших старинные паровые котлы; высота их не превышала четырех-пяти метров, а поперечник составлял около полутора метров.

liječenje hipertenzije u diabetes mellitus Simptomi se javljaju i povlače sukladno kolebanjima glikemije. Polifagija zna pratiti hiperglikemiju, ali bolesnicima liječenje hipertenzije u diabetes mellitus pravilu nije vodeći problem. Hiperglikemija može uzrokovati i gubitak tjelesne težine, mučninu i povraćanje, zamućen vid te sklonost bakterijskim ili gljivičnim infekcijama.

Bolesnici s tipom 1 DM tipično dolaze u simptomatskoj hiperglikemiji, ponekad i u dijabetičnoj ketoacidozi DKA, str. I dijabetičari tipa 2 se znadu javiti zbog simptomatske hiperglikemije, ali su češće asimptomatski i njihovo se stanje otkriva usput, pri rutinskom pregledu. U nekih su dijabetičara početni simptomi odraz komplikacija vidi nižešto ukazuje na duže trajanje bolesti, a neki spočetka upadaju u hiperosmolarnu komu, posebno u razdoblju stresa, kad je metabolizam glukoze dodatno poremećen, odnosno nakon primjene lijekova kao što su kortikosteroidi.

Komplikacije Godine loše kontrolirane hiperglikemije uzrokuju niz, u prvom redu žilnih komplikacija, koje zahvaćaju male mikrovaskulne ili velike makrovaskularne žile. U mehanizme nastanka žilne patologije idu glikoziliranje serumskih i tkivnih bjelančevina sa stvaranjem uznapredovalih proizvoda glikacije engl. Imunološki otkloni predstavljaju drugu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost.

Mikrožilne promjene su u pozadini tri hipertenzija izgledi, razorne komplikacije DM: retinopatije, nefropatije i neuropatije. Patologija malih žilica osim toga bitno otežava zarastanje kože, tako da se i sitne ozljede mogu prometnuti u duboke ulkuse koji se lako inficiraju.

Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće. Dijabetična retinopatija: Dijabetična retinopatija je najčešći uzrok sljepoće u SAD vidi str. Spočetka je obilježena kapilarnim mikroaneurizmama mrežnice, a kasnije edemom makule i neovaskularizacijom. Nema ranih simptoma, ali s vremenom se javlja zamućenje vida, ablacija staklovine ili mrežnice te djelomični ili potpuni gubitak vida, ali je stopa napredovanja nepredvidljiva.

Dijagnoza se postavlja pregledom očne pozadine, a liječenje se provodi fotokoagulacijom argonskim laserom ili vitrektomijom. Striktna kontrola glikemije, rano otkrivanje i svrsishodno liječenje su presudni u prevenciji gubitka vida. Dijabetična nefropatija: Dijabetična nefropatija vidi i str. Karakterizirana je zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i sklerozom glomerula. Ove promjene dovode do glomerulske hipertenzije i progresivnog pada glomerulske filtracije.

Sistemska arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje ovih promjena.

Bolest je obično asimptomatska dok se ne razvije nefrotski sindrom ili zatajenje bubrega. Otkriva se određivanjem albuminurije. Ako je nalaz test trake negativan na proteinuriju, treba odrediti omjer albumina i kreatinina liječenje hipertenzije u diabetes mellitus prigodnom uzorku mokraće ili albuminuriju u 24 h urinu.

Liječenje se sastoji iz striktne kontrole glikemije i arterijskog tlaka. Pri prvim znacima mikroalbuminurije ili još ranije treba propisati jedan ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora radi suzbijanja liječenje hipertenzije u diabetes mellitus jer ovi lijekovi snižavaju intraglomerulski tlak i tako djeluju nefroprotektivno.

Dijabetična neuropatija: Dijabetična neuropatija je posljedica ishemije živaca zbog mikrožilnih promjena, izravnih učinaka hiperglikemije na neurone i otklona staničnog metabolizma koji remete funkciju živaca.

Postoji više oblika, poput simetrične polineuropatije s varijantama tankih i debelih niti i autonomne neuropatije. Najčešća je simetrična polineuropatija; pogađa šake i stopala distribucija u obliku rukavica i čarapaa prokazuje se parestezijama, disestezijama ili bezbolnim gubitkom osjeta dodira, vibracije, propriocepcije ili temperature. Na nogama dolazi do zamagljene percepcije ozljeda zbog neprikladne obuće i pretjeranog opterećenja, što pogoduje ulceracijama, infekcijama, prijelomima, subluksacijama i razaranju normalne liječenje hipertenzije u diabetes mellitus stopala Charcotovi zglobovi.

Neuropatiju tankih niti obilježavaju bolovi, trnci i gubitak osjeta temperature uz očuvan osjet vibracije i položaja. Takvi su bolesnici uz čestu autonomnu neuropatiju skloni ulceracijama stopala i neuropatskim promjenama zglobova. Neuropatiju pretežno debelih niti karakterizira mišićna slabost, gubitak osjeta vibracije i položaja te gašenje dubokih tetivnih refleksa. Česta je atrofija mišića stopala i pijetlov hod kljenut peroneusa. Slika —1. Pregled dijabetičnog stopala. Na svakom se stopalu nitastim esteziometrom dodiruju specifične točke uz povećanje pritiska dok se nit uređaja ne svine.

Tako se postiže jednak i reproducibilan podražaj lakog dodira, kojim se prate promjene senzibiliteta u vremenu.

U druge oblike dijabetične neuropatije idu radikulopatije, kranijalne neuropatije i mononeuropatije. Radikulopatije obično zahvaćaju korjenove L2—L4 s bolovima, slabošću i atrofijom donjih udova dijabetična amiotrofija ili korjenove Th4 do Th12 s bolovima u prsima i trbuhu torakalna poliradikulopatija. Kranijalna liječenje hipertenzije u diabetes mellitus uzrokuje diplopiju, ptozu i anizokoriju ako je u pitanju III.

Mononeuropatije dovode do slabosti i trnjenja n. Dijabetičari su skloni i kompresijskim neuropatijama, poput sindroma karpalnog tunela. Mononeuropatije se znadu javiti istodobno na nekoliko mjesta mononeuritis multiplex. Većinom pogađaju starije bolesnika, ali se za nekoliko mjeseci znadu spontano povući.

Dijagnoza simetrične polineuropatije postavlja se utvrđivanjem ispada osjeta i oslabljenih refleksa Ahilove tetive; gubitak percepcije laganog dodira najlonskom niti otkriva bolesnike koji su naročito skloni ulceracijama stopala SL. Kod svih neuropatija je potrebna elektromiografija s analizom živčane provodljivosti, ponekad radi isključivanja drugih uzroka radikulopatije ili kompresijskih sindroma.

Striktna kontrola glikemije može smanjiti neuropatiju. U simptomatsko liječenje ide lokalna primjena kapsaicinske kreme, davanje tricikličkih antidepresiva npr. Bolesnici s gubitkom osjeta trebaju svakodnevno pregledavati svoja stopala kako bi liječenje hipertenzije u diabetes mellitus hipertenzije u diabetes mellitus manje ozljede i spriječili napredovanje prema ulceracijama i teškim infekcijama. Makrožilne promjene: Ateroskleroza velikih žila posljedica je hiperinzulinemije, hiperglikemije i displipidemije koje su tipične za DM.

Javlja se hipertenzija, želuca pectoris, dolazi do IM, TIA i apopleksije te do periferne opstrukcijske arteriopatije. Dijabetična kardiomiopatija je izgleda posljedica niza čimbenika, uključujući epikardnu aterosklerozu, hipertenziju s hipertrofijom lijeve klijetke, mikrožilne promjene, disfunkciju endotela i autonomnog živčevlja, pretilost te metaboličke otklone.

Do zatajenja srca dolazi zbog slabljenja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Dijagnoza se postavlja iz anamneze i kliničkog pregleda, dok se probirne pretrage još usavršavaju. Liječenje se sastoji iz suzbijanja aterosklerotskih čimbenika rizika, poput normaliziranja glikemije, lipidemije i arterijskog tlaka uz prestanak pušenja i svakodnevno uzimanje ASK i ACE inhibitora.

Za razliku od mikrožilne patologije, intenzivna kontrola glikemije tu nije učinkovita mjera prevencije.

Metrika članka

Infekcije: Dijabetičari su skloni bakterijskim i gljivičnim infekcijama zbog nepovoljnog učinka hiperglikemije na funkcije granulocita i T limfocita. Najčešće su mukokutane infekcije gljivicama npr.

Univerzitet u Kragujevcu, Medicinski fakultet Sažetak Arterijska hipertenzija i Diabetes mellitus su nezavisni i snažni faktori rizika za razvoj bolesti krvnih sudova koronarna, cerebrovaskularna i periferna vaskularna bolest i bolesti bubrega. Udruženost hipertenzije i Diabetes mellitus-a ne predstavlja prost zbir rizika, već ozbiljno stanje eksponencijalno uvećanog rizika. HTA hipertenzija je dva puta češća u obolelih od DM Diabetes mellitus -a i tada je najčešće udružena sa dijabetesnom nefropatijom.

Druge komplikacije: Česte su promjene na razini stopala kožne promjene, ulceracije, infekcije, gangrenea pripisuju se oštećenjima žila, neuropatiji i relativnoj imunosupresiji. Dijabetičari su također izloženi povećanom riziku nekih liječenje hipertenzije u diabetes mellitus bolesti, poput infarkta mišića, sindroma karpalnog tunela, Dupuytrenove kontrakture, adhezijskog kapsulitisa liječenje hipertenzije u diabetes mellitus sklerodaktilije.

Češće se javljaju i očne bolesti nevezane o dijabetičnu retinopatiju npr. Veća je i incidencija depresije i demencije. Dijagnoza Na DM ukazuju tipični simptomi, a potvrđuje se mjerenjem koncentracije glukoze u plazmi. Najbolje je da se mjerenje izvrši nakon 8—12 h gladovanja [glukoza u plazmi natašte FPG od engl.

OGTT je osjetljiviji za otkrivanje šećerne bolesti i oštećene tolerancije glukoze, ali je skuplji, složeniji i manje reproducibilan nego FPG, pa se rutinski rijetko primjenjuje, osim u obradi gestacijskog DM str.

U praksi se DM ili oštećeno podnošenje glukoze često dijagnosticiraju na osnovi prigodnog mjerenja glukoze u plazmi ili glikoziliranog hemoglobina HbA1c.

Ako postoje klinički znaci šećerne bolesti dvostruka provjera nije potrebna. Ova pretraga i njene referentne vrijednosti još nisu standardizirane pa su mogući lažno visoki ili niski rezultati vidi str. Mjerenje glukoze u mokraći, koje se ranije puno rabilo, izgubilo je svoje mjesto u otkrivanju i u praćenju DM zbog niske osjetljivosti i specifičnosti.

Osobama na visokom riziku DM npr. Budući da za takve osobe nema dokazano djelotvornih preventivnih mjera, ove su probirne pretrage ograničene na istraživačke projekte. Takve osobe treba podvrgavati probiru liječenje hipertenzije u diabetes mellitus DM određivanjem FPG bar jednom u 3 godine dok postoji euglikemija te bar jednom godišnje ako se utvrdi oštećena tolerancija glukoze TBL.

Svi bolesnici s tipom 1 trebaju izvršiti probir na dijabetične komplikacije 5 god. Pregled nogu treba provesti bar jednom godišnje, tražeći ispade osjeta dodira, vibracije, boli i temperature, koji su svojstveni za perifernu neuropatiju. Osjećaj dodira se najbolje provjerava jednonitnim esteziometrom SL.

Čitavo stopalo, a posebno kožu ispod glavica metatarzalnih kostiju, valja pregledati na pukotine i znakove ishemije, kao što su vrijedovi, gangrene, gljivične infekcije, liječenje hipertenzije u diabetes mellitus noktiju te gubitak arterijskih pulzacija ili dlaka.

Fundoskopiju treba izvršiti oftalmolog; razmak ovih pregleda je prijeporan, ali se kreće od bar jednom godišnje za bolesnike s utvrđenom retinopatijom do jednom u 3 godine za one bez retinopatije na zadnjem pregledu.

Pretraga prigodnog ili 24—h uzorka mokraće provodi se svake godine radi liječenje hipertenzije u diabetes mellitus proteinurije i mikroalbuminurije uz određivanje serumskog kreatinina radi procjene bubrežnih funkcija.

Mnogi smatraju da je zbog rizika srčane bolesti važan i ishodni elektrokardiogram. Lipidogram treba provjeravati bar jednom godišnje, odnosno češće ako se uoče otkloni. Liječenje Temeljna je kontrola hiperglikemije kako bi se lijekovi za angine i hipertenzije simptomi i spriječile komplikacije uz što manje hipoglikemijskih incidenata.

Ti se ciljevi prilagođuju bolesnicima u kojih nije preporučljiva stroga kontrola glikemije npr. Ključni elementi za sve bolesnike su dobra edukacija, savjetovanje o dijeti i tjelovježbi te praćenje glukoregulacije. Svi bolesnici tipa 1 trebaju inzulin. Dijabetičarima tipa 2 s višim glikemijama u trenutku otkrivanja obično se uz promjene životnog stila odmah propisuju i peroralni antidijabetici. Inzulin je u početnom liječenju tipa 2 indiciran u trudnica i u osoba s akutnom metaboličkom dekompenzacijom, poput DKA ili NKHS neketotični hiperosmolarni sindrom.

Pacijente s oštećenom kontrolom glikemije valja savjetovati glede rizika razvoja DM i važnosti preinaka u životnom stilu radi sprječavanja pojave DM. Treba ih pratiti u smislu nastupa simptoma DM ili porasta glikemije; idealni intervali provjere nisu utvrđeni ali su jedno— ili dvogodišnji kontrolni pregledi vjerojatno primjereni. Educiranje bolesnika o uzrocima DM, o dijeti, tjelovježbi, lijekovima, samokontroli te o simptomima hipoglikemije, hiperglikemije i dijabetičnih komplikacija presudno je za unapređenje skrbi.

Većinu bolesnika tipa 1 može se poučiti i o titriranju doze inzulina. Odgoj i podučavanje treba učvršćivati prigodom svake posjete liječniku ili hospitalizacije. Dijeta prilagođena individualnim okolnostima smanjuje kolebanja glikemije, a kod tipa 2 tako djeluje i smanjenje tjelesne težine.

Diabetes mellitus

Svi dijabetičari trebaju biti upućeni u dijete s malo zasićenih masti i kolesterola te umjerenim sadržajem ugljikohidrata, najbolje iz integralnih žitarica s većim sadržajem vlakana.

Premda proteini i masti iz dijete pridonose kalorijskom unosu i tjelesnoj težini, samo ugljikohidrati imaju izravan učinak na razine glukoze u plazmi. Dijeta siromašna ugljikohidratima, a bogata mastima poboljšava glukoregulaciju u nekih bolesnika, ali joj je dugoročna pouzdanost nesigurna. S hipertenzijom uzeti policiju tipa 1 trebaju svladati računanje ugljikohidratnih jedinica i zamjenskih obroka kako bi doze inzulina podesili unosu ugljikohidrata i omogućili što prirodniju nadoknadu inzulina.

Poznavanje količine ugljikohidrata u pojedinom obroku služi za izračunavanje doze inzulina prije tog obroka. Općenito, za svakih 15 g ugljikohidrata treba 1 j brzodjelujućeg inzulina. Takav pristup zahtijeva iscrpnu edukaciju pacijenta i najuspješniji je kad ga vodi iskusan dijabetološki dijetetičar. Neki stručnjaci savjetuju uporabu glikemijskog indeksa za razlikovanje brzo od sporo metaboliziranih ugljikohidrata, dok drugi drže da je od tog indeksa mala korist.

Pacijenti tipa 2 trebaju ograničiti unos kalorija, uzimati redovite obroke, povećati unos vlaknastih namirnica i ograničiti rafinirane ugljikohidrate i zasićene masti. Savjetovanje dijetetičara treba biti komplementarno liječničkim preporukama, a sudjelovati trebaju i bolesnik i osoba liječenje hipertenzije u diabetes mellitus za nj priprema hranu.

Tjelovježba se postupno povećava sve do one razine fizičke aktivnosti koju bolesnik još podnosi.

Neki stručnjaci smatraju da je za skidanje tjelesne težine i sprječavanje žilnih promjena aerobno, izotoničko opterećenje bolje od izometričkog, ali svaki napor poboljšava kontrolu glikemije i svi oblici tjelovježbe su korisni.

Pacijenti koji za vrijeme fizičke aktivnosti upadaju u hipoglikemije trebaju češće provjeravati razine glukoze u plazmi i uzeti ugljikohidrate ili sniziti doze inzulina, tako da neposredno pred opterećenje budu blago hiperglikemični.

Hipoglikemija pri velikom opterećenju nalaže usputno unošenje ugljikohidrata, tipično 5—15 g glukoze ili nekog drugog jednostavnog šećera. Dokazanim kardiovaskularnim bolesnicima ili osobama u kojih se sumnja na takvo stanje vrlo je liječenje hipertenzije u diabetes mellitus izvršiti ergometriju prije početka programa opterećenja radi eventualnih podešavanja, a bolesnicima s dijabetičnim komplikacijama poput neuropatije ili retinopatije valja sniziti ciljne aktivnosti.

Najvažniji je samonadzor glikemije uzorkovanjem iz vrška prsta i korištenjem test traka uz odgovarajući glukometar. Tako se pacijentima olakšava podešavanje dijete i doze inzulina, a liječnicima pomaže u savjetovanju glede vremenskog rasporeda i doziranja lijekova.