Diabetes mellitus

Liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2

S postankom DM tipa 1 povezivao se niz virusa uključujući rubeolu, coxsackie, citomegalo, Epstein—Barr i retrovirusekoji mogu izravno inficirati i rastočiti β—stanice ili ih oštetiti posredno, izlaganjem autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita, oponašajući molekulski slijed autoantigena koji potiču imuni odgovor molekulska mimikrija ili na druge načine.

Određenu ulogu ima i dijeta. Povećani rizik tipa 1 DM povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi osobito kravljeg mlijeka i mliječne bjelančevine β kazeinas visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D.

Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu jasni. Tip 2: Tip 2 ranije zvan adultni oblik ili neovisan o inzulinu obilježava neprimjereno lučenje inzulina.

Razine inzulina su često, osobito u početku bolesti, vrlo visoke, ali periferna rezistencija i povećano stvaranje glukoze u jetri liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 i te koncentracije nedovoljnim za uspostavljanje euglikemije.

Visok krvni pritisak i šećerna bolest

Nakon toga stvaranje inzulina opada, što dodatno pogoršava hiperglikemiju. Bolest se većinom razvija u odraslih i starenjem postaje sve češća. Postoji jasna genetska predispozicija, koju svjedoči visoka prevalencija ove bolesti u nekim etničkim skupinama navlastito američki Indijanci, Hispanoamerikanci i Azijati i u rođaka dijabetičara. Za najčešće oblike tipa 2 nisu međutim otkriveni odgovorni geni.

Patogeneza je složena i još uvijek nejasna. Hiperglikemija se javlja kad lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju.

Premda je ta rezistencija tipična za tip 2 i za osobe na povećanom riziku, postoje i dokazi o disfunkciji β—stanica i o smanjenom lučenju inzulina, uključujući i prvu fazu lučenja tijekom IV infuzije glukoze, gubitak normalne, pulzirajuće sekrecije inzulina, povećano lučenje proinzulina koje ukazuje na poremećaje u obradi inzulina, te nakupljanje amiloidnog polipeptida bjelančevina koja se normalno izlučuje zajedno s inzulinom u otočićima gušterače.

I sama hiperglikemija može smanjiti lučenje inzulina jer visoke razine glukoze desenzibiliziraju β—stanice ili ih dovode u disfunkciju toksičnost glukoze. Ove promjene se uz inzulinsku rezistenciju postupno razvijaju godinama.

Pretilost i dobivanje na težini su važne odrednice rezistencije na inzulin. Uz stanovite genetske sklonosti odraz su dijete, tjelovježbe i životnog stila. Masno tkivo povećava plazmatske razine slobodnih masnih kiselina, koje ometaju transport glukoze potaknut inzulinom, kao i aktivnost mišićne glikogen sintetaze.

Dijagnoza hipertenzije

Osim toga, masno tkivo ima i obilježja liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 organa jer otpušta liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 čimbenika, adipocitokina, koji na metabolizam glukoze djeluju povoljno adiponektin ili nepovoljno TNF—α, IL—6, leptin, rezistin. Kočenje intrauterinog rasta i niska porođajna težina se isto tako povezuju s inzulinskom rezistencijom u kasnijem životu pa mogu odražavati prenatalne okolišne utjecaje na mijenu glukoze. Mješoviti tipovi: Odgovorni su za mali segment DM, kamo spadaju genetski defekti funkcije β—stanica, učinka inzulina i mitohondrijske DNK npr.

Cushingov sindrom, akromegalijatoksini npr. Trudnoća liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 određeni stupanj inzulinske rezistencije, ali se rijetko razvije gestacijski DM str. Klinička slika Vodeći simptomi DM posljedica su hiperglikemije: osmotska diureza zbog glikozurije uzrokuje poliuriju i polidipsiju koje vode u ortostatsku hipotenziju i dehidraciju. Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa. Simptomi se javljaju i povlače sukladno kolebanjima glikemije.

Polifagija zna pratiti hiperglikemiju, ali bolesnicima u pravilu nije vodeći problem. Hiperglikemija može uzrokovati i gubitak tjelesne težine, mučninu i povraćanje, zamućen vid te sklonost bakterijskim ili gljivičnim infekcijama.

Bolesnici s tipom 1 DM tipično dolaze u simptomatskoj hiperglikemiji, ponekad i u dijabetičnoj ketoacidozi DKA, str. I dijabetičari tipa 2 se znadu javiti zbog simptomatske hiperglikemije, ali su češće asimptomatski i njihovo se stanje otkriva usput, pri rutinskom pregledu.

SCIndeks - Članak

U nekih su liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 početni simptomi odraz komplikacija vidi nižešto ukazuje na duže trajanje bolesti, a neki spočetka upadaju u liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 komu, posebno u razdoblju stresa, kad je metabolizam glukoze dodatno poremećen, odnosno nakon primjene lijekova kao što su kortikosteroidi. Komplikacije Godine loše kontrolirane hiperglikemije uzrokuju niz, u prvom redu žilnih komplikacija, koje zahvaćaju male mikrovaskulne ili velike makrovaskularne žile.

U mehanizme nastanka žilne patologije idu glikoziliranje serumskih i tkivnih bjelančevina sa stvaranjem uznapredovalih proizvoda glikacije engl. Imunološki otkloni predstavljaju drugu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost. Mikrožilne promjene su u pozadini tri najčešće, razorne komplikacije DM: retinopatije, nefropatije i neuropatije.

Patologija malih žilica osim toga bitno otežava zarastanje kože, tako da se i sitne ozljede mogu prometnuti u duboke ulkuse koji se lako inficiraju. Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće.

  • _Согласен_ - только не сегодня, а давным-давно.

  • Я, пожалуй, обрадовалась.

Dijabetična retinopatija: Dijabetična retinopatija je najčešći uzrok sljepoće u SAD vidi str. Spočetka je obilježena kapilarnim mikroaneurizmama mrežnice, a kasnije edemom makule i neovaskularizacijom. Nema ranih simptoma, ali s vremenom se javlja zamućenje vida, ablacija staklovine ili mrežnice te djelomični ili potpuni gubitak vida, ali je stopa napredovanja nepredvidljiva. Dijagnoza se postavlja pregledom očne pozadine, a liječenje se provodi fotokoagulacijom argonskim laserom ili vitrektomijom.

Striktna kontrola glikemije, rano otkrivanje i svrsishodno liječenje su presudni u prevenciji gubitka vida. Dijabetična nefropatija: Dijabetična nefropatija vidi i str. Karakterizirana je zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i sklerozom glomerula.

Metrika članka

Ove promjene dovode do glomerulske hipertenzije i progresivnog pada glomerulske filtracije. Sistemska arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje ovih promjena.

Bolest je obično asimptomatska dok se ne razvije nefrotski sindrom ili zatajenje bubrega. Otkriva se određivanjem albuminurije. Ako je nalaz test trake negativan na proteinuriju, treba odrediti omjer albumina i kreatinina u prigodnom uzorku mokraće ili albuminuriju u 24 h urinu. Liječenje se sastoji iz striktne kontrole glikemije i arterijskog tlaka.

Skrining za hipertenziju

Pri prvim znacima mikroalbuminurije ili još ranije treba propisati jedan ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora radi suzbijanja hipertenzije jer ovi lijekovi snižavaju intraglomerulski tlak i tako djeluju nefroprotektivno. Dijabetična neuropatija: Dijabetična neuropatija je posljedica ishemije živaca zbog mikrožilnih promjena, izravnih učinaka hiperglikemije na neurone i otklona staničnog metabolizma koji remete funkciju živaca.

Univerzitet u Kragujevcu, Medicinski fakultet Sažetak Arterijska hipertenzija i Diabetes mellitus su nezavisni i snažni faktori rizika za razvoj bolesti krvnih sudova koronarna, cerebrovaskularna i periferna vaskularna bolest i bolesti bubrega. Udruženost hipertenzije i Diabetes mellitus-a ne predstavlja prost zbir rizika, već ozbiljno stanje eksponencijalno uvećanog rizika. HTA hipertenzija je dva puta češća u obolelih od DM Diabetes mellitus -a i tada je najčešće udružena sa dijabetesnom nefropatijom. Uzroci HTA u DM-u su: genetska predispozicija endotelna disfunkcija, insulinska rezistencija i faktori okoline.

Postoji više oblika, poput simetrične polineuropatije s varijantama tankih i debelih niti i autonomne nego liječenje hipertenzije bez tablete. Najčešća je simetrična polineuropatija; pogađa šake i stopala distribucija u obliku rukavica i čarapaa prokazuje se parestezijama, disestezijama ili bezbolnim gubitkom osjeta dodira, vibracije, propriocepcije ili temperature. Na nogama dolazi do zamagljene percepcije ozljeda zbog neprikladne obuće liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 pretjeranog opterećenja, što pogoduje ulceracijama, infekcijama, prijelomima, subluksacijama i razaranju normalne strukture stopala Liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 zglobovi.

Neuropatiju tankih niti obilježavaju bolovi, trnci i gubitak osjeta temperature uz očuvan osjet vibracije i položaja. Takvi su bolesnici uz čestu autonomnu neuropatiju skloni ulceracijama stopala i neuropatskim promjenama zglobova. Neuropatiju pretežno debelih niti karakterizira mišićna slabost, gubitak osjeta vibracije i položaja te gašenje dubokih tetivnih refleksa. Česta je atrofija mišića stopala i pijetlov hod kljenut peroneusa. Slika —1. Pregled dijabetičnog stopala. Na svakom se stopalu nitastim esteziometrom dodiruju specifične točke uz povećanje pritiska dok se nit uređaja ne svine.

Tako se postiže jednak i reproducibilan podražaj lakog dodira, kojim se prate promjene senzibiliteta u vremenu. Liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 druge oblike dijabetične neuropatije idu radikulopatije, kranijalne neuropatije i mononeuropatije. Radikulopatije obično zahvaćaju korjenove L2—L4 s bolovima, slabošću i atrofijom donjih udova dijabetična amiotrofija ili korjenove Th4 do Th12 s bolovima u prsima i trbuhu torakalna poliradikulopatija.

Diabetes mellitus

Kranijalna neuropatija uzrokuje diplopiju, ptozu i anizokoriju ako je u pitanju III. Mononeuropatije dovode do slabosti i trnjenja n. Dijabetičari su skloni i kompresijskim neuropatijama, poput sindroma karpalnog tunela. Mononeuropatije se znadu javiti istodobno na nekoliko mjesta mononeuritis multiplex. Većinom pogađaju starije bolesnika, ali se za nekoliko mjeseci znadu spontano povući.

Dijagnoza simetrične polineuropatije postavlja se utvrđivanjem ispada osjeta i oslabljenih refleksa Ahilove tetive; gubitak percepcije laganog dodira najlonskom niti otkriva bolesnike koji su naročito skloni ulceracijama stopala SL.

Visok krvni pritisak liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 šećerna bolest Visok krvni pritisak i šećerna bolest Hipertenzija je dosta česta u oba najčešća tipa dijabetesa i značajno utiče na nastanak i progresiju drugih komplikacija dijabetesa. Ona se u dijabetesu može ispoljiti kao izolovan sistolna hipertenzija, kao izolovana dijastolna hipertenzija i kao hipertenzija sa povišenim i sistolnim i dijastolnim pritiskom. Brojni etiološki faktori su od značaja za nastanak hipertenzije ali mogu uticati i na njeno ispoljavanje, tok i lečenje. Ovo je od značaja jer je nekada za regulisanje tenzije neophodno istovremeno lečenje i etioloških i doprinosećih faktora. Prema preporukama WHO i International Society of Hypertension iz godine kao hipertenzije se klasifikuje stanje kada je sistolna tenzija mmHg ili više, a dijastolna 90 mmHg ili više.

Kod svih neuropatija je potrebna elektromiografija s analizom živčane provodljivosti, ponekad radi isključivanja drugih uzroka radikulopatije ili kompresijskih sindroma. Striktna kontrola glikemije može smanjiti neuropatiju. U simptomatsko liječenje ide lokalna primjena kapsaicinske kreme, davanje tricikličkih antidepresiva npr. Bolesnici s gubitkom osjeta trebaju svakodnevno pregledavati svoja liječenje hipertenzije u diabetes mellitus 2 kako bi otkrili manje ozljede i spriječili napredovanje prema ulceracijama i teškim infekcijama.

Makrožilne promjene: Ateroskleroza velikih žila posljedica je hiperinzulinemije, hiperglikemije i displipidemije koje su tipične za DM. Javlja se angina pectoris, dolazi do IM, TIA i apopleksije te do periferne opstrukcijske arteriopatije.

Znati stupanj hipertenzije kardiomiopatija je izgleda posljedica niza čimbenika, uključujući epikardnu aterosklerozu, hipertenziju s hipertrofijom lijeve klijetke, mikrožilne promjene, disfunkciju endotela i autonomnog živčevlja, pretilost te metaboličke otklone.

Do zatajenja srca dolazi zbog slabljenja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Dijagnoza se postavlja iz anamneze i kliničkog pregleda, dok se probirne pretrage još usavršavaju. Liječenje se sastoji iz suzbijanja aterosklerotskih čimbenika rizika, poput normaliziranja glikemije, lipidemije i arterijskog tlaka uz prestanak pušenja i svakodnevno uzimanje ASK i ACE inhibitora. Za razliku od mikrožilne patologije, intenzivna kontrola glikemije tu nije učinkovita mjera prevencije.

MSD priručnik dijagnostike i terapije: Diabetes mellitus

Infekcije: Dijabetičari su skloni bakterijskim i gljivičnim infekcijama zbog nepovoljnog učinka hiperglikemije na funkcije granulocita i T limfocita. Najčešće su mukokutane infekcije gljivicama npr. Druge komplikacije: Česte su promjene na razini stopala kožne promjene, ulceracije, infekcije, gangrenea pripisuju se oštećenjima žila, neuropatiji i relativnoj imunosupresiji.

Dijabetičari su također izloženi povećanom riziku nekih mišićnokoštanih bolesti, poput infarkta mišića, sindroma karpalnog tunela, Dupuytrenove kontrakture, adhezijskog kapsulitisa ili sklerodaktilije. Češće se javljaju i očne bolesti nevezane o dijabetičnu retinopatiju npr. Veća je i incidencija depresije i demencije. Dijagnoza Na DM ukazuju tipični simptomi, a potvrđuje se mjerenjem koncentracije glukoze u plazmi.

Najbolje je da se mjerenje izvrši nakon 8—12 h gladovanja [glukoza u plazmi natašte FPG od engl. OGTT je osjetljiviji za otkrivanje šećerne bolesti i oštećene tolerancije glukoze, ali je skuplji, složeniji i manje reproducibilan nego FPG, pa se rutinski rijetko primjenjuje, osim u obradi gestacijskog DM str.

U praksi se DM ili oštećeno podnošenje glukoze često dijagnosticiraju na osnovi prigodnog mjerenja glukoze u plazmi ili glikoziliranog hemoglobina HbA1c. Ako postoje klinički znaci šećerne bolesti dvostruka provjera nije potrebna.